根据世界卫生组织(World Health Organization)的数据，自1975年以来，世界范围内的肥胖人数几乎增加了两倍。肥胖的原因有很多，包括饮食中脂肪、碳水化合物或超加工食品(UPF)的摄入量增加、缺乏运动、高脂血症和高胰岛素血症。
在这些假设的基础上，已经寻求了涉及减少可疑药剂消费的解决办法。对照良好的研究表明，UPF摄入量增加与食物摄入量增加和体重增加有关，而减少UPF摄入量与体重减轻有关。然而，这些研究并没有确定肥胖的具体原因，因为饮食包括多种变量。
波士顿大学乔巴尼亚和阿维迪医学院医学和生物化学名誉教授Barbara E. Corkey博士从一个新的角度提出了一个关于肥胖原因的可测试和可操作的假设/模型。如果得到证实，它将为逆转肥胖指明明确的步骤。
人类在对暴饮暴食的反应中，燃烧和储存营养的效率各不相同。有些人吃得过多而储存得较少，会浪费更多的能量。这些人往往不容易发胖。人类对食物匮乏的反应也各不相同。有些人比其他人更能保存能量，当他们节食时，他们不容易减肥。柯基说:“这些都是正常的变化，由于基因的原因，我们每个人都有一点不同，但我们对同样的信号做出反应。”
她的假设是，近50年来进入环境的致肥因子(被认为会破坏正常发育和脂质代谢平衡的某些化学物质)在我们体内产生错误信息，如不适当的胰岛素分泌或饥饿，从而导致肥胖。
她认为，致肥因子可以引起氧化还原状态的变化(能量过剩或能量需要的正常信号)，这些变化与能量需求无关，但在不需要时却会错误地刺激饥饿感或燃料储存
“肥胖发病率的增加与UPF消费量的增加以及数千种潜在的环境毒素有关，包括来自肥料、杀虫剂、塑料和空气污染物的毒素。识别这些媒介将使我们能够消除它们或抑制它们产生错误信息的能力，”Corkey说。
Corkey的模型如果得到验证，可能会影响许多(如果不是全部的话)与肥胖相关的疾病。她的论文用现成的方法来检验她的模型。她认为，这项工作的最佳结果将是识别并消除致肥因子。第二种最好的结果是阻断胰岛素对人体正常胰岛素分泌调节机制的影响。
这些发现发表在《英国皇家学会哲学汇刊B》上。
更多信息:Barbara E. Corkey，活性氧:在肥胖和线粒体能量效率中的作用，皇家学会哲学学报B:生物科学(2023)。期刊信息:英国皇家学会哲学汇刊B
波士顿大学医学院提供
引用:研究者提出了另一种假设a
关于肥胖的原因(2023年，7月25日)检索自https://medicalxpress.com/news/2023-07-alternative-hypothesis-obesity.html本文档2023年7月25日
作品受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。的有限公司
内容仅供参考之用。
