“我们的数据支持这样一种观点，即稳定或增加大脑中保护性短rna的数量可能是一种全新的方法，可以阻止或延缓阿尔茨海默氏症或一般的神经退行性疾病。”
彼得说，这样的药物是存在的，但它们需要在动物模型上进行测试和改进。
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彼得研究的下一步是在不同的动物和细胞模型(以及阿尔茨海默病患者的大脑)中确定有毒sRNAs对该疾病中所见的细胞死亡的确切贡献，并筛选更好的化合物，以选择性地增加保护性sRNAs的水平或阻止有毒sRNAs的作用。
我们所有的基因信息都以DNA的形式储存在每个细胞的细胞核中。为了将这些基因信息转化为生命的基石，DNA需要转化为RNA, RNA被细胞机器用来生产蛋白质。RNA对大多数生物功能都是必不可少的。
除了这些长编码rna外，还有大量的短rna (sRNAs)，它们不编码蛋白质。它们在细胞中还有其他重要功能。一类这样的sRNAs通过一种被称为RNA干扰的过程抑制长编码RNA，这种过程导致长RNA编码的蛋白质沉默。
彼得和他的同事们现在已经确定了这些sRNAs中存在的非常短的序列，当这些序列存在时，它们可以通过阻断细胞生存所需蛋白质的产生而杀死细胞，从而导致细胞死亡。他们的数据表明，这些有毒的sRNAs参与了导致阿尔茨海默病发展的神经元死亡。
毒性sRNAs通常被保护性sRNAs抑制。一种类型的sRNA被称为microrna。microRNAs在细胞中发挥着多种重要的调控作用，同时也是保护性sRNAs的主要种类。它们相当于阻止有毒srna进入执行RNA干扰的细胞机器的警卫。但是守卫分子的数量随着年龄的增长而减少，从而允许有毒的srna破坏细胞。
在老化的大脑中，保护性srna的数量减少。添加保护性mirna可以部分保护被改造成产生较少保护性srna的脑细胞免受淀粉样蛋白片段(引发阿尔茨海默氏症)诱导的细胞死亡。增强蛋白质的活性，增加保护性microrna的数量，部分抑制β淀粉样蛋白片段诱导的脑细胞细胞死亡，并完全阻断DNA损伤(也见于阿尔茨海默氏症患者)。
科学家们分析了阿尔茨海默氏症小鼠模型的大脑、年轻小鼠和老年小鼠的大脑、来自正常个体(年轻和老年)和阿尔茨海默氏症患者的诱导多能干细胞衍生的神经元、一组记忆能力相当于50至60岁的80岁以上老年人的大脑，以及用淀粉样蛋白片段(阿尔茨海默氏症的触发因素)处理过的多种人类大脑衍生的神经元样细胞系。
Source-Eurekalert
