说到眼睛过敏，从接触过敏原到出现恼人症状的过渡总是很快的，几分钟内就会出现。过敏性结膜炎的初始阶段包括过敏原通过上皮细胞层(覆盖身体外表面的细胞)渗透。然而，到目前为止，过敏原快速转移的确切机制仍然是个谜。
在《JCI Insight》杂志上发表的一项新研究中，日本顺天道大学的研究人员现在为这个难题提供了一个解决方案。研究小组包括副教授Tomoaki Ando和他的同事，Jiro Kitaura博士，Meiko Kimura博士和Nobuyuki Ebihara博士，他们着手揭示过敏性结膜炎发展的调节机制。
“以前，我们报道过花粉壳和可溶性因子在过敏性结膜炎的发展中起着非冗余的作用。当时，我们发现花粉壳刺激结膜上皮细胞释放IL-33，这是过敏发展的重要细胞因子，”安藤博士解释说。“在这项研究中，我们旨在进一步阐明花粉壳等颗粒过敏原在过敏性结膜炎发展中的作用。”
因此，研究人员使用了过敏性结膜炎小鼠模型。小鼠结膜局部应用花粉壳、卵清蛋白、豚草花粉壳以及卵清蛋白和豚草花粉壳的组合。接下来，他们使用先进的组织清除技术和荧光成像进行结膜组织分析。此外，流式细胞术用于鉴定结膜内的免疫细胞。
他们的发现非常引人注目:花粉壳进入眼睛会引发结膜内快速形成所谓的“杯状细胞相关抗原通道”(GAPs)。这些特化通道是由被称为“杯状细胞”的特化上皮细胞形成的，这些细胞存在于身体各种湿润组织的表面，以前从未在眼睛过敏的情况下观察到过。
安藤博士说:“我们的研究表明，神经驱动的杯状细胞激活使过敏原通过结膜快速运输，并促进过敏反应。”
杯状细胞在过敏原的快速获取中起着关键作用。在这种情况下，它们扮演了守门人的角色，允许花粉壳携带的过敏原迅速进入。这一发现揭示了过敏原如何迅速穿透眼睛的防御，导致过敏性结膜炎的快速发作。
有趣的是，在接触花粉壳的前10分钟内，大量的过敏原物质进入了眼睛内的基质细胞。这些基质细胞包括巨噬细胞和树突状细胞，它们是免疫系统抵御外来入侵者的关键组成部分。
此外，研究人员还观察到感觉神经系统在这一过程中起着至关重要的作用。当他们使用局部利多卡因或进行三叉神经消融术(这两种方法都会影响感觉神经功能)时，他们能够抑制间隙的快速形成和随后的过敏原获取。这突出了在过敏性结膜炎发展过程中感觉神经和免疫反应之间复杂的相互作用。
使这一发现与众不同的是，它挑战了人们普遍认为的毒蕈碱乙酰胆碱受体调节GAP的观点，因为花粉壳刺激的GAP形成不受局部阿托品的影响。这表明结膜和肠道间隙的调节存在差异。此外，研究结果表明，花粉壳诱导的GAP可能是治疗结膜疾病的新靶点。
这一突破不仅可以揭开过敏性结膜炎快速发病的神秘面纱，也为未来更有效的治疗提供了希望。了解杯状细胞和间隙在眼部致敏中的作用是为全世界数百万受过敏性眼病影响的人提供缓解的重要一步。
安藤博士总结道:“我们的研究方法可以进一步扩展，以开发可以控制激活和帮助治疗过敏性结膜炎的新药。”
更多信息:Meiko Kimura等人，神经杯状细胞关联通过快速抗原传递促进过敏性结膜炎，JCI Insight(2023)。DOI: 10.1172 / jci.insight.168596期刊信息:JCI Insight
由俊天道大学研究促进中心提供
引用一项新的研究揭示了过敏性co的发育机制
结膜炎(2023年，10月17日)检索自https://medicalxpress.com/news/2023-10-developmental-mechanism-allergic-conjunctivitis.html
作品受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。的有限公司
内容仅供参考之用。
