很明显，PBL可能与产生恐慌和带来情绪和身体变化有关。此外，他们发现这一大脑区域产生一种神经肽，PACAP(垂体腺苷酸环化酶激活多肽)，被称为压力反应的主要调节剂。但是这些因素之间的联系仍然不清楚，所以研究小组转向恐慌发作的老鼠模型来证实和扩展他们提出的地图。
“在过去，情绪和压力相关的行为与表达pacap的神经元有关，”共同第一作者、韩实验室的高级研究员Sukjae Kang说。“通过模拟老鼠的恐慌发作，我们能够观察到这些神经元的活动，并发现PACAP大脑回路和恐慌症之间的独特联系。”
他们发现，在恐慌发作期间，表达pacap的神经元被激活。一旦被激活，它们释放PACAP神经肽信使到大脑的另一部分，称为中缝背，在那里神经元表达PACAP受体。释放的PACAP信使激活这些受体神经元，从而在小鼠中产生与恐慌相关的行为和身体症状。
韩说，恐慌症和PACAP脑回路之间的联系是绘制大脑恐慌症地图的重要一步。研究小组还发现，通过抑制PACAP信号传导，他们可以破坏PACAP神经肽的流动，减少恐慌症状——这对未来开发恐慌症特异性治疗方法是一个有希望的发现。
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根据韩的说法，尽管恐慌症被归类为焦虑症，但焦虑和恐慌在很多方面都是不同的——比如恐慌会引起许多身体症状，比如呼吸急促、心跳加速、出汗和恶心，但焦虑不会引起这些症状。或者惊恐发作是无法控制的，往往是自发的，而其他焦虑症，如创伤后应激障碍(PTSD)，更多的是基于记忆，有可预测的触发因素。韩说，这些差异就是为什么构建恐慌症大脑图谱至关重要的原因，这样研究人员就可以创造出专门针对恐慌症的治疗方法。
“我们发现，在焦虑状态和创伤性记忆事件中，大脑臂旁核中产生pacap的神经元的活动受到抑制——老鼠的杏仁核实际上直接抑制了这些神经元，”Han说，他也是索尔克大学先锋基金发展主席。“因为焦虑似乎与恐慌大脑回路相反，所以看看焦虑和恐慌之间的相互作用会很有趣，因为我们现在需要解释为什么患有焦虑症的人更容易出现恐慌发作。”
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此外，他们希望进一步绘制出大脑中的惊恐障碍图，以观察中脑背中产生PACAP受体的神经元在哪里发送信号，以及其他与焦虑相关的大脑区域如何与PACAP惊恐系统相互作用。
Source-Eurekalert
